Виступ в Академії

Розділ 125. Виступ в Академії

Наступного дня в Академії наук Китаю в науково-дослідному інституті наук про життя Шанду.
Близько сьомої ранку п’ятеро чи шість співробітників витирали столи та стільці в кімнаті для переговорів, а також пустували й балакали про речі в інтернеті.
Оскільки ще не був робочий час, з місця раз у раз долинав пронизливий дівочий сміх, вносячи легкий відтінок у тихе, урочисте повітря науково-дослідного інституту.
Лише на сьомій тридцять почали витирати пил у залі засідань, включаючи вікна та поруччя.
— Чому ви, хлопці, не закінчили?
У цей момент стурбовано вбіг худорлявий чоловік середніх років у костюмі.
— Поспішайте, це місце буде використано о восьмій!
— Керівнику групи, не переживайте. Ми приберемо це до восьмої. — Молода жінка посміхнулася. — Чого поспішати?
— Що ви знаєте?
Чоловік середніх років виглядав ще більше стурбованим. — Я щойно отримав новину, що сюди приїдуть директор і заступник директора інституту. Ви не знаєте, що зазвичай директор приходить на десять хвилин раніше?
Всі здригнулися й прискорили прибирання.
Саме тоді, коли чоловік середнього віку запанікував і навіть збирався засукати рукави, як позаду нього раптово почулися кроки.
Чоловік середніх років інстинктивно обернувся і побачив, що наближається молодий чоловік у білій сорочці. — Вибачте, це конференц-зал №3?
— Так, можна запитати, хто ви? — Чоловік середнього віку подумав, що юнак виглядає незнайомим, і зрозумів, що він не з інституту.
Він підсвідомо подивився на посвідчення особи на шиї юнака.
~Чень Чень?
Він ніколи не чув про цього хлопця...
— Я виступаю доповідачем на цій конференції. — Юнак, на ім'я Чень Чень зазирнув до кімнати. — Можна я зайду зараз? Я хочу підготуватися заздалегідь.
— Так, заходьте, будь ласка...
Чоловік середнього віку швидко відійшов убік. Дивлячись, як молодий чоловік безтурботно йде на подіум і налаштовує проєкційне обладнання, він не міг не відчути здивування.
Він уперше бачив таке молоде обличчя на тому подіумі.
Крім того, директор особисто поручився за цього хлопця.
Люди, які прибирали кімнату, з цікавістю глянули на юнака і не наважувалися продовжувати балачки. Їхні руки ще більше прискорилися, і менш ніж за десять хвилин вони закінчили прибирати.
Чоловік середніх років таємно зітхнув із полегшенням. Він кинув останній погляд на трибуну, де хлопець із серйозним виразом обличчя перевіряв презентацію. Чоловік середнього віку жестом показав решті та приготувався покинути місце.
Але як тільки він збирався непомітно піти зі своєю командою, його серце раптом стиснулося.
Далеко в коридорі директор повів у цьому напрямку великий натовп академіків.
— Ідемо зараз! — Чоловік середніх років тихо гаркнув своїй команді, і вони швидко розбіглися.
Через кілька хвилин.
До кімнати зайшла група чоловіків у робочому одязі та з різними виразами обличчя. Хоча розмова не почалася, вони все ще мовчали на своїх місцях, демонструючи чудову витримку.
Це були не студенти, а група людей середнього та старшого віку за п'ятдесят років. Деяким було навіть за шістдесят.
Попри це, вони були не схожі на звичайних людей похилого віку. Кожна людина тут була на вищому рівні академічного середовища. Деякі з них були відомі в усьому світі.
В основному це були академіки Китайської академії наук. Кілька інших займали вищі керівні посади, як-от Ван Луо.
Що Чень Чень повинен був зробити, так це переконати цю групу вищої еліти в академічних колах. Лише тоді, коли ця група людей визнає здійсненність плану Чень Ченя, влада буде переконана, і лише тоді професор Ван Сі погодиться виїхати за кордон на лікування.
Дивлячись на заповнену кімнату, Чень Чень злегка вклонився, а потім почав довгу промову:
— Те, що ми називаємо хворобою Альцгеймера, — це руйнівне нейродегенеративне захворювання, яке зустрічається переважно у людей середнього та літнього віку. У середньому на кожні 100 осіб старше 60 років припадає від 5 до 8 хворих. На додаток, у міру прискорення глобального старіння ця цифра, як очікується, зросте ще більше.
— На жаль, більш ніж половина людей у світі не розуміють цієї хвороби. Попри швидкий прогрес медицини у світі, хвороба Альцгеймера стала єдиною хворобою, смертність від якої зросла за останнє десятиліття.
Коли Чень Чень розвів руками, на великому екрані за його спиною продовжували показувати різні звіти, які він отримував із газет і періодичних видань.
Ці цифри були приголомшливими.
— Хвороба Альцгеймера, яку я буду скорочувати як AD — я думаю, що деякі з вас тут знають її як свої п’ять пальців. Зрештою, є лише два основних ускладнення: відкладення білка Aβ і мутація білка тау.
— Але лише тоді, коли ми досліджуємо глибше, ми усвідомлюємо всю складність підказок, що знаходяться всередині. За цими двома ускладненнями стоїть незліченна кількість факторів, як нескінченні витки ниток, сплутаних разом...
Чень Чень вказав на екран за собою. — Поки що найглибшим відкриттям в академічному світі є, ймовірно, мікроглія. Експериментально доведено, що мікроглія, як тип імунної клітини в мозку, здатна ефективно ковтати білок Aβ і аномальний білок тау після активується, таким чином пригнічуючи симптоми AD.
— Попри це, водночас ця імунна клітина — це палиця з двома кінцями.
Чень Чень обернувся, і на екрані позаду нього відобразилося кілька звітів про дослідження. — Нещодавні дослідження показали, що мікроглія не тільки поглинає аномальні білки, але й виділяє речовину під назвою аполіпопротеїн Е, який є APOE.
— Ген, відповідальний за секрецію APOE, має три конформації — APOE2, APOE3 й APOE4. В організмі кожної людини цей білковий ген виникає парами, і кожна людина може мати лише один або два з них.
За Чень Чень автоматично виник список. — Іншими словами, в організмі кожного ймовірність цієї генетичної комбінації становить приблизно один до шести.
— APOE спочатку допомагає у видаленні відкладень Aβ, але в наступних дослідженнях вчені виявили, що E2 є більш ефективним, ніж E3, тоді як E4 має протилежний ефект і збільшує відкладення Aβ.
— Наявність копії гена E4 збільшить ваш ризик AD у 3 рази, і якщо послідовність гена у вашому тілі [E4/E4], тоді вітаємо, ваш ризик AD у 12 разів більший, ніж у звичайних людей.
Після того, як Чень Чень сказав це, у натовпі слухачів почулося бурчання.
— Мікроглія впливає не лише на відкладення білка Aβ, але й впливає на мутацію білка тау.
Чень Чень підняв долоні. — Мутація фосфорилювання білка тау спричинить нейрофібрилярні клубки, які потім спричинять загибель нервових клітин. Але як відбувається ця смерть?
— Сучасні дослідження показують, що ця смерть все ще може бути спричинена мікроглією. Коли він атакує ці клубки, він пошкоджує найближчі нейрони.
— Разом з тим APOE4, що виділяється мікроглією, також посилить токсичний вплив пари тау-білка на нейрони.
— Отже, після генетичної ідентифікації пацієнта ми можемо обмежити чи активувати мікроглію на основі генів пацієнта?
Чень Чень сказав ласкавим пояснювальним голосом: «Це основа, на якій працює мій дослідницький центр біотехнології Blacklight».
Кілька людей похилого віку в залі перезирнулися й схвально кивнули.
Чень Чень завантажив на проєктор дані та фотографії, що були в його руках.
— Ускладнення AD завжди включатимуть запалення. У нещодавніх дослідженнях було виявлено, що цитокін IL-1β може спричинити запалення, тоді як збільшення цитокіну IL-1β відбувається через різке зниження білка TOM1...
— Стаття, опублікована в PNAS, підтверджує цю думку. Після того, як експресія TOM1 зменшилася, білок Aβ у мозку мишей моделі AD збільшився, і когнітивні здібності цих мишей також знизилися.
— Тому у своєму експерименті я використовував генетичну надекспресію для активації гена білка TOM1, що значно покращило стан піддослідного.
Чень Чень представив дані експерименту сторінка за сторінкою. — Ви можете розглядати TOM1 як гальмівну структуру автомобіля. У мозку пацієнтів з AD це гальмо вийшло з ладу. Що нам потрібно зробити, так це відремонтувати це гальмо на молекулярному рівні.
На обличчі кожного було мерехтіння.
— За допомогою перших двох методів ми вже тимчасово придушили умови AD. Але якщо ми зупинимося на цьому, не знайшовши рішення, результат все одно буде трагедією. Отже, що ми робимо далі, це усуваємо відкладення.
— Тому третій напрямок нашого дослідницького центру — соланезумаб, розроблений компанією Eli Lilly. Це моноклональне антитіло, яке націлено на пептидний ланцюг Aβ, що запобігає його відкладенню та агрегації та дозволяє виводити його з мозку людини.
— Звичайно, цього буде недостатньо, тому ми маємо останній і найважливіший процес — виробництво аутологічних нейронних стовбурових клітин через індуковані плюрипотентні стовбурові клітини, одночасно активуючи спочивальні стовбурові клітини G2 людського мозку.
— За допомогою цього методу ми можемо відновити мозок хворого на AD. Навіть якщо його не відновити до початкового стану, його можна значною мірою відновити.
З розповіддю Чень Ченя, на екрані з'явилися фотографії та докази експерименту на тваринах. Публіка нарешті не могла не обговорити пошепки.
— У майбутньому я опублікую ці результати в Cell. Якщо ви зацікавлені, зв’яжіться зі мною. Можу надати більш детальні дані.
З цими словами Чень Чень вимкнув проєктор і покинув трибуну.
Хлоп, хлоп, хлоп, хлоп, хлоп...~
Із залу пролунали бурхливі оплески.
Побачивши це, Чень Чень пригадав про лекцію професора Ван Сі, яку він тоді відвідав.
Понад рік тому він усе ще сидів в університетському класі, слухаючи перлини мудрості професора Ван Сі, які постійно вселяли в голови студентів перспективні ідеї.
У той час у більшості з них просто була мета всього життя — стати академічним експертом, як професор Ван Сі, за двадцять-тридцять років, чи не так?
Однак, якщо подумати, що трохи більше ніж за рік сам Чень Чень стояв на платформі, яка була майже рівною професору Ван Сі.
~Все ж це тільки початок... — Чень Чень мовчки подумав про себе.