Знайдено підхід

Розділ 120. Знайдено підхід

Заклавши основу для фільму, Чень Чень пішов до команди, яка відповідає за «Лікування хвороби Альцгеймера», щоб отримати останній звіт про дослідження, а також отримати кількох мишей.
Проєкт «Зворотне лікування хвороби Альцгеймера» був реальною справою.
Його очолив Еванс, інший професор неврології, запрошений Чень Ченом.
У минулому він брав участь у незліченних клінічних випробуваннях хвороби Альцгеймера. Це була тема, з якою він був надто знайомий.
Однак Чень Чень не планував співпрацювати з Евансом, оскільки Чень Чень потребував NZT-48 для експерименту.
Якщо він не досяг повної міри своїх можливостей, Чень Чень не збирався дозволити будь-кому сторонньому дізнатися про NZT-48.
Тому Чень Чень міг проводити експерименти лише сам.
Що стосується мишей, яких він потребував від дослідницької групи, то це була партія генетично модифікованих мишей, що несуть мутантну форму людського тау. У цих мишей почали розвиватися клубки тау в мозку у віці 6 місяців, а ознаки пошкодження нервової системи почали проявлятися у віці 9 місяців.
Це були генетично модифіковані миші, яких люди створили як модель симптомів хвороби Альцгеймера.
Чень Чень знову відкрив лабораторію на п'ятому поверсі. Надавши відповідну інформацію, він почав переглядати результати досліджень професора Еванса протягом цього періоду.
Закордонні наукові кола завжди підтримували традицію присвоєння імен за особою, яка зробила відкриття.
Понад сто років тому чоловік, на ім'я Альцгеймер був тим, хто розкрив мозок померлого чоловіка, який страждав на деменцію, і виявив жахливе явище.
Мозок померлого не тільки сильно атрофувався, але навіть кора головного мозку, яка керувала пам'яттю, мисленням і мовленням, була зруйнована. Його місце зайняли некротичні клітини мозку та дивні, аномальні відкладення в мозку...
З того доленосного дня людство почало нарощувати зусилля проти хвороби Альцгеймера, хвороби, яка зберігається протягом століття.
Через приховану природу хвороби Альцгеймера люди ніколи не сприймали її серйозно. Лише в останні десятиліття середня тривалість життя зросла, що призвело до появи все більшої кількості людей, які страждають на хворобу Альцгеймера, що змусило науковий світ почати розглядати цю проблему.
Коли людство почало спрямовувати свої зусилля на подальше дослідження хвороби, вони почали розуміти, що хвороба Альцгеймера є набагато більш загрозливою, ніж вони спочатку думали...
Відповідно до висновків Асоціації лабораторних досліджень і розвитку Федерації Землі, провідні фармацевтичні групи, такі як Bayer, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Merck і Pfizer, інвестували понад 600 мільярдів доларів США з 1988 по 2017 рік. Загалом 146 ліків проти Альцгеймера не дали результатів.
Включно з 2018 і 2019 роками, провідні вчені з усього світу не змогли знайти рішення проти хвороби Альцгеймера понад 154 рази за останні два десятиліття.
Однією з найприголомшливіших подій сталася у січні 2018 року, коли фармацевтична компанія Pfizer оприлюднила заяву: через технічні проблеми дослідження та розробка ліків проти хвороб Альцгеймера та Паркінсона буде призупинена...
Фракції піонерської медицини у світі були повністю марні перед хворобою століття.
Чень Чень зберігав спокійний вигляд, коли його пальці ковзали по стопках теки із діаграмами даних. Кожна з цих тек була завтовшки п’ять сантиметрів, складаючи розмір із мініатюрну гору.
Коли Чень Чень переглядав їх один за одним, купу було розрізано навпіл за кілька годин. З часом стос тек, які він уже переглянув, почав накопичуватися все вище й вище.
Якщо хтось був там, щоб побачити це, вони можуть помітити, що, коли Чень Чень переглядав теки, іскра в його очах ставала все яскравішою до точки, коли вона могла сама по собі освітити темряву!
Чень Чень нарешті перевів подих після закінчення останніх експериментальних даних. Він знову завантажив комп’ютер, щоб порівняти свої висновки з останніми витягнутими даними в інтернеті.
Після завершення цього останнього процесу Чень Чень задумливо закрив вебсторінки.
~Відмінно, підхід був визначений.
Куточок губ Чень Ченя згорбився з легкою усмішкою. Потім він дістав шматочок шоколаду завбільшки з палець, відклеїв фольгу й кинув його собі в рот.
NZT-48 дозволив мозку функціонувати з прискореною ефективністю, але він також значно виснажив такі речовини, як жир, вуглеводи та білки. Шоколад міг компенсувати ці речовини, оскільки теобромін, що міститься в ньому, також зміг забезпечити стимул для нервової системи та допомогти збільшити місткість крові з киснем.
Через це Чень Чень почав розвивати звичку з’їдати кілька шоколадних цукерок після приймання NZT-48.
Коли шоколад повільно танув у роті Чень Ченя, він також почав проводити свій експеримент.
Спочатку він одягнув стерильний одяг і пройшов повну дезінфекцію. Потім він увійшов до лабораторії й одягнув одноразову рукавичку.
Після цього він взяв NZT-48 і розчинив його в глюкозі.
Разом з тим Чень Чень відібрав кількох мишей, у яких були найбільш очевидні ознаки ураження нервової системи. Він згрупував їх відповідним чином і налив відповідну кількість розчину NZT-48 для кожного з них перед тим, як помістити в окремі клітки для спостереження.
Це був лише один з експериментів.
Досліджуючи вплив NZT-48 на хворобу Альцгеймера, Чень Чень одночасно проводив окремий експеримент. На відміну від традиційного експериментального методу, який використовувався, Чень Чень мав намір дослідити це під кутом запалення.
У наш час загальний науковий консенсус полягає в тому, що причиною хвороби Альцгеймера є «відкладення β-амілоїду» та «аномальне фосфорилювання білка тау». У результаті вчені висунули гіпотезу етіології хвороби Альцгеймера — теорію амілоїдного β-білка.
Нині більшість клінічних випробувань припускають, що амілоїдний β-протеїн є цільовим суб’єктом і намагаються розщепити або запобігти утворенню амілоїдного β-протеїну.
Як згадувалося раніше, усі експериментальні методи лікування, які базувалися на амілоїдному β-білку як цільовому елементі, привели до невдач.
Ось чому Чень Чень вирішив застосувати підхід, що обертається навколо теорії запалення та імунних клітин мозку.
Існувало кілька встановлених гіпотез щодо хвороби Альцгеймера, одна з яких була теорією запалення. У 2018 році журнал Nerve опублікував дослідницьку статтю про виявлення вірусу герпесу в мозку пацієнта з хворобою Альцгеймера.
У наступному 2019 році інша команда опублікувала дисертацію в журналі Science, в якій докладно описувала відкриття Porphyromonas Gingivalis у мозку пацієнта. Потім вони провели експерименти на мишах і ввели ці віруси в їхній мозок. Після того, як миші померли, вони виявили мертві нейрони в мозку мишей, а також відзначили підвищення рівня амілоїдного β-білка.
Наприкінці 2019 року в журналі PNAS команда помітила різке зменшення білка, відомого як TOM1, у мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера. TOM1 був життєво важливим елементом у формі запальної відповіді.
Після зниження показників TOM1 у мозку мишей спостерігалося збільшення амілоїдного β-білка. Ці миші також згодом зазнали зниження когнітивних функцій. Когнітивні здібності мишей вдалося відновити шляхом зворотного збільшення концентрації TOM1.
Це було останнім відкриттям теорії запалення. Навіть сам професор Еванс використовував подібний підхід у своїх експериментах.
Окрім запального підходу, Чень Чень додатково доповнив теорію дефіциту імунних клітин.
Однією з унікальних ознак хвороби Альцгеймера було утворення «β-відкладень» і «тау-клубка» в мозку. Клас імунних клітин, відомий як мікроглія, зміг захистити мозок, усунувши ці відкладення та клубки.
Однак останні дослідження показали, що, попри здатність мікроглії обмежувати накопичення шкідливих речовин, це була палиця з двома кінцями.
Це було тому, що мікроглія була здатна виділяти речовину, відому як APOE. Ця речовина змогла посилити утворення β-відкладень.
Крім того, на пізніх стадіях захворювання, коли сформувався клубок тау, мікроглія може завдати шкоди сусіднім нейронам, одночасно усуваючи клубки, що може призвести до нейродегенеративних захворювань.
Дослідження показали, що якби мікроглія не була залучена до процесу або просто не була змодельована, клубок тау та β-відкладення не накопичувалися б на пізніх стадіях захворювання. Так само не постраждає нервова система...
Це був дослідницький підхід Чень Ченя. За допомогою цих підходів, навіть якщо Чень Чень не зміг повністю вилікувати хворобу Альцгеймера, він був упевнений, що принаймні зможе обмежити тяжкість хвороби, своєю чергою заблокувавши хворобу століття на ранніх стадіях її формування!