Розділ 119. Перше рішення було невдалим

До того часу, коли Чень Чень увійшов до кімнати керування живленням, Маленький X завершив завантаження [Повстання планети мавп].
Прем'єра [Повстання планети мавп] відбулася у 2011 році. Сюжет фільму розповідав про головного героя, який винайшов різновид вірусного препарату, намагаючись вилікувати свого батька від хвороби Альцгеймера.
Принцип цього препарату полягав у зараженні людського мозку через штучно модульований вірус, таким чином регенеруючи та відновлюючи мозковий нерв у процесі.
Однак багатьом людям може бути важко зрозуміти його принцип. Візьмемо для прикладу наступне.
У 2015 році німецькі вчені виявили особливий ген, який був присутній лише у сучасних людей та їхніх близьких — ARGHAP11B.
Ця серія генів стимулювала відтворення стовбурових клітин головного мозку, дозволяючи клітинам мозку виробляти більше нейронних клітин у процесі розвитку, таким чином сприяючи розширеним когнітивним здібностям, таким як «мислення» та «мовлення».
Іншими словами, ця генетика цілком могла бути причиною того, що люди змогли вирватися з харчового ланцюга та піднятися на вершину ієрархії.
Щоб глибше дослідити роботу цієї генетики, німецькі вчені провели експеримент: вони ввели цю генетику в ембріон миші за допомогою технології генної інженерії. Потім вони почали спостерігати, чи відбулися якісь зміни в мишах, які отримали «плід мудрості».
Результати виявилися втішними. Після народження цих трансгенних мишей спостерігалося значне збільшення об’єму мозку.
Мозок звичайних мишей зазвичай набував гладку форму, нагадуючи арахіс. Під впливом генетики людини вона повинна була сама стискатися і складатися внаслідок збільшення площі поверхні. Це призвело до згортання кори, подібного до того, що спостерігалося в людському мозку.
Наведені вище експерименти довели, що генетичний ARGHAP11B відіграв вирішальну роль у розвитку та еволюції нервової системи.
(Єдине, що залишилося невідомим, це те, чи вижила партія мишей. Якби вони вижили, можливо, через десятиліття чи століття відбулося б відтворення «Повстання планети мишей». Хехе.)
Вірус ALZ-112 у [Повстання планети мавп] застосовував той самий принцип. Переносячи альтернативну генетику в мозок, він ефективно запобігав загибелі нервових клітин, спричиненій хворобою Альцгеймера, і омолоджував нервові клітини мозку.
Події у фільмі дуже нагадували події проведеного експерименту. Головний герой фільму провів експеримент на конкретній мавпі, який змусив мавпу побачити величезне покращення інтелекту. Це навіть призвело до народження сина Цезаря, який зрештою став провісником кінця людської цивілізації.
Попри різницю в застосованих ними методах, кінцева мета була однаковою.
Однак насправді можна було модифікувати лише гени біологічних ембріонів, але не гени дорослих організмів. Це сталося через трильйони генів, присутніх у дорослому організмі. Було майже неможливо змінити всі.
Ось чому у фільмі з’явилися ретровіруси, засіб зміни генів у всьому організмі.
T Virus, G Virus, DX-1118 Virus та інші подібні віруси працювали за таким же принципом.
Назад до реальності. Чень Чень від’єднав USB-накопичувач і вставив його в комп’ютер. Потім він перетягнув завантажений фільм [Повстання планети мавп] на USB-накопичувач.
Дінь!~
Однак було несподіване повідомлення. Цей фільм, який, здавалося, мав законні наукові корені, був відхилений USB-накопичувачем...
Чень Чень підозріло звів брови й спробував ще раз.
Це дало точно такий же результат.
Еммм...
Чень Чень на мить замислився. Намагаючись застати USB-накопичувач зненацька, він натиснув назву [Повстання планети мавп.mp4]. Коли курсор блимнув, він поспішно змінив назву на [Сон у червоному теремі.mp4] і негайно перетягнув його на USB-накопичувач.
Дінь!~
Хм, його спроба обдурити USB-накопичувач закінчилася невдачею.
Виявилося, що фільм не відповідає основному принципу USB-накопичувача.
Чень Чень безсило похитав головою. Не дивно, що перше рішення було невдалим.
Насправді будь-хто, хто хоч трохи розуміється на біології, знав би, що фільм [Повстання планети мавп] містить багато псевдонаукових елементів, візьмемо, наприклад, батька головного героя.
Батько головного героя був на середній стадії хвороби Альцгеймера. На цьому етапі клітини мозку починають гинути великими партіями. Навіть якщо нейрони, що залишилися, були збережені за допомогою ALZ-112, було неможливо відновити пошкодження нейронних функцій і втрачену пам'ять.
Тому події, які відбувалися у фільмі з поверненням батька головного героя до нормального життя, були неможливими.
Крім того, джерело людського інтелекту не обмежувалося складною роботою мозку, оскільки розмір мозку відігравав вирішальний фактор.
Розмір людського мозку був у три рази більший за мавпячий, тому для мавп у фільмі було просто неможливо досягти такого рівня інтелекту.
Крім того, навіть якби форму вірусу, призначену для перепрограмування мозку мавпи, виготовили насправді, вона може не працювати на інших підвидах мавп.
Подібно до того, як ALZ-113 зміг істотно підвищити інтелект мавпи, але виявився смертельним для людей, він не повинен мати змоги досягти ефекту «пробудження» не лише на шимпанзе, але навіть на орангутангах, горилах, бонобо, та інші приматах, як видно у фільмі.
Каталізатором подій у фільмі став вірус ALZ-113. Жодна з подій, які відбулися, не була б можливою без вірусу. Проблема полягала в тому, що вірус значно перевищив масштаби можливого в реальному житті. Можливо, тому фільм не вдалося перемістити на USB-накопичувач?
Каталізатор фільму?
Чень Чень на мить задумався, перш ніж завантажити інший фільм.
[Глибоке синє море].
Це був ще один фільм про хворобу Альцгеймера, але він вилікував цю хворобу шляхом вилучення білка, знайденого в мозку акули.
Згідно з фільмом, капаючи кілька крапель білка на клітину мозку, вдалося симулювати та активувати мертві клітини мозку протягом шести секунд.
На думку Чень Ченя, це було більше фантастикою, ніж науковою фантастикою.
Результати не виявилися несподіваними. [Глибоке синє море] також не вдалося перемістити на USB-накопичувач.
Спостерігаючи, як його початковий план провалюється, Чень Чень вирішив припинити наполягати на цьому питанні. Він вставив USB-накопичувач назад у зарядний порт і знайшов контакт на своєму телефоні.
Чень Чень трохи подумав, перш ніж подзвонити.
— Містер Едвардс?
— Це Чень Чень.
— У мене є певне замовлення, яке може вас зацікавити, це про знімання фільму.
— Так, ділянку поставлю. Мені знадобиться відомий сценарист, відомий режисер і група відомих кінозірок, щоб зіграти фільм, який я задумав, і показати його на великих екранах. Я хочу хоча б 100 мільйонів у прокаті.
— Якнайшвидше, в ідеалі від написання сценарію до прем’єри має пройти три місяці.
— Я сам буду фінансувати фільм. 1000 розповсюджень аудиторії, це не може бути вище цього.
— Приємно працювати з вами...
Після цього Чень Чень поклав трубку.
Той, з ким зв’язався Чень Чень, був членом родини Едвардсів на північноамериканському континенті.
Це була Edwards Financial Group, фінансові титани Волл-стріт. Її корпорації включали, але не обмежувалися ними, електроніку, оптику, космос, ракети та різні електронні галузі. Вирішальним фактором стала його участь в індустрії розваг.
Сім'я Едвардс володіла акціями більш ніж 200 голлівудських студій, що становило майже п'яту частину Голлівуду.
Той, з ким зв’язався Чень Чень, був одним із трьох керманичів родини Едвардсів. Він також був членом, який був частиною попередньої зустрічі, і не хто інший, як сам Роберт Едвардс.

Далі

Розділ 120 - Знайдено підхід

Розділ 120. Знайдено підхід Заклавши основу для фільму, Чень Чень пішов до команди, яка відповідає за «Лікування хвороби Альцгеймера», щоб отримати останній звіт про дослідження, а також отримати кількох мишей. Проєкт «Зворотне лікування хвороби Альцгеймера» був реальною справою. Його очолив Еванс, інший професор неврології, запрошений Чень Ченом. У минулому він брав участь у незліченних клінічних випробуваннях хвороби Альцгеймера. Це була тема, з якою він був надто знайомий. Однак Чень Чень не планував співпрацювати з Евансом, оскільки Чень Чень потребував NZT-48 для експерименту. Якщо він не досяг повної міри своїх можливостей, Чень Чень не збирався дозволити будь-кому сторонньому дізнатися про NZT-48. Тому Чень Чень міг проводити експерименти лише сам. Що стосується мишей, яких він потребував від дослідницької групи, то це була партія генетично модифікованих мишей, що несуть мутантну форму людського тау. У цих мишей почали розвиватися клубки тау в мозку у віці 6 місяців, а ознаки пошкодження нервової системи почали проявлятися у віці 9 місяців. Це були генетично модифіковані миші, яких люди створили як модель симптомів хвороби Альцгеймера. Чень Чень знову відкрив лабораторію на п'ятому поверсі. Надавши відповідну інформацію, він почав переглядати результати досліджень професора Еванса протягом цього періоду. Закордонні наукові кола завжди підтримували традицію присвоєння імен за особою, яка зробила відкриття. Понад сто років тому чоловік, на ім'я Альцгеймер був тим, хто розкрив мозок померлого чоловіка, який страждав на деменцію, і виявив жахливе явище. Мозок померлого не тільки сильно атрофувався, але навіть кора головного мозку, яка керувала пам'яттю, мисленням і мовленням, була зруйнована. Його місце зайняли некротичні клітини мозку та дивні, аномальні відкладення в мозку... З того доленосного дня людство почало нарощувати зусилля проти хвороби Альцгеймера, хвороби, яка зберігається протягом століття. Через приховану природу хвороби Альцгеймера люди ніколи не сприймали її серйозно. Лише в останні десятиліття середня тривалість життя зросла, що призвело до появи все більшої кількості людей, які страждають на хворобу Альцгеймера, що змусило науковий світ почати розглядати цю проблему. Коли людство почало спрямовувати свої зусилля на подальше дослідження хвороби, вони почали розуміти, що хвороба Альцгеймера є набагато більш загрозливою, ніж вони спочатку думали... Відповідно до висновків Асоціації лабораторних досліджень і розвитку Федерації Землі, провідні фармацевтичні групи, такі як Bayer, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Merck і Pfizer, інвестували понад 600 мільярдів доларів США з 1988 по 2017 рік. Загалом 146 ліків проти Альцгеймера не дали результатів. Включно з 2018 і 2019 роками, провідні вчені з усього світу не змогли знайти рішення проти хвороби Альцгеймера понад 154 рази за останні два десятиліття. Однією з найприголомшливіших подій сталася у січні 2018 року, коли фармацевтична компанія Pfizer оприлюднила заяву: через технічні проблеми дослідження та розробка ліків проти хвороб Альцгеймера та Паркінсона буде призупинена... Фракції піонерської медицини у світі були повністю марні перед хворобою століття. Чень Чень зберігав спокійний вигляд, коли його пальці ковзали по стопках теки із діаграмами даних. Кожна з цих тек була завтовшки п’ять сантиметрів, складаючи розмір із мініатюрну гору. Коли Чень Чень переглядав їх один за одним, купу було розрізано навпіл за кілька годин. З часом стос тек, які він уже переглянув, почав накопичуватися все вище й вище. Якщо хтось був там, щоб побачити це, вони можуть помітити, що, коли Чень Чень переглядав теки, іскра в його очах ставала все яскравішою до точки, коли вона могла сама по собі освітити темряву! Чень Чень нарешті перевів подих після закінчення останніх експериментальних даних. Він знову завантажив комп’ютер, щоб порівняти свої висновки з останніми витягнутими даними в інтернеті. Після завершення цього останнього процесу Чень Чень задумливо закрив вебсторінки. ~Відмінно, підхід був визначений. Куточок губ Чень Ченя згорбився з легкою усмішкою. Потім він дістав шматочок шоколаду завбільшки з палець, відклеїв фольгу й кинув його собі в рот. NZT-48 дозволив мозку функціонувати з прискореною ефективністю, але він також значно виснажив такі речовини, як жир, вуглеводи та білки. Шоколад міг компенсувати ці речовини, оскільки теобромін, що міститься в ньому, також зміг забезпечити стимул для нервової системи та допомогти збільшити місткість крові з киснем. Через це Чень Чень почав розвивати звичку з’їдати кілька шоколадних цукерок після приймання NZT-48. Коли шоколад повільно танув у роті Чень Ченя, він також почав проводити свій експеримент. Спочатку він одягнув стерильний одяг і пройшов повну дезінфекцію. Потім він увійшов до лабораторії й одягнув одноразову рукавичку. Після цього він взяв NZT-48 і розчинив його в глюкозі. Разом з тим Чень Чень відібрав кількох мишей, у яких були найбільш очевидні ознаки ураження нервової системи. Він згрупував їх відповідним чином і налив відповідну кількість розчину NZT-48 для кожного з них перед тим, як помістити в окремі клітки для спостереження. Це був лише один з експериментів. Досліджуючи вплив NZT-48 на хворобу Альцгеймера, Чень Чень одночасно проводив окремий експеримент. На відміну від традиційного експериментального методу, який використовувався, Чень Чень мав намір дослідити це під кутом запалення. У наш час загальний науковий консенсус полягає в тому, що причиною хвороби Альцгеймера є «відкладення β-амілоїду» та «аномальне фосфорилювання білка тау». У результаті вчені висунули гіпотезу етіології хвороби Альцгеймера — теорію амілоїдного β-білка. Нині більшість клінічних випробувань припускають, що амілоїдний β-протеїн є цільовим суб’єктом і намагаються розщепити або запобігти утворенню амілоїдного β-протеїну. Як згадувалося раніше, усі експериментальні методи лікування, які базувалися на амілоїдному β-білку як цільовому елементі, привели до невдач. Ось чому Чень Чень вирішив застосувати підхід, що обертається навколо теорії запалення та імунних клітин мозку. Існувало кілька встановлених гіпотез щодо хвороби Альцгеймера, одна з яких була теорією запалення. У 2018 році журнал Nerve опублікував дослідницьку статтю про виявлення вірусу герпесу в мозку пацієнта з хворобою Альцгеймера. У наступному 2019 році інша команда опублікувала дисертацію в журналі Science, в якій докладно описувала відкриття Porphyromonas Gingivalis у мозку пацієнта. Потім вони провели експерименти на мишах і ввели ці віруси в їхній мозок. Після того, як миші померли, вони виявили мертві нейрони в мозку мишей, а також відзначили підвищення рівня амілоїдного β-білка. Наприкінці 2019 року в журналі PNAS команда помітила різке зменшення білка, відомого як TOM1, у мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера. TOM1 був життєво важливим елементом у формі запальної відповіді. Після зниження показників TOM1 у мозку мишей спостерігалося збільшення амілоїдного β-білка. Ці миші також згодом зазнали зниження когнітивних функцій. Когнітивні здібності мишей вдалося відновити шляхом зворотного збільшення концентрації TOM1. Це було останнім відкриттям теорії запалення. Навіть сам професор Еванс використовував подібний підхід у своїх експериментах. Окрім запального підходу, Чень Чень додатково доповнив теорію дефіциту імунних клітин. Однією з унікальних ознак хвороби Альцгеймера було утворення «β-відкладень» і «тау-клубка» в мозку. Клас імунних клітин, відомий як мікроглія, зміг захистити мозок, усунувши ці відкладення та клубки. Однак останні дослідження показали, що, попри здатність мікроглії обмежувати накопичення шкідливих речовин, це була палиця з двома кінцями. Це було тому, що мікроглія була здатна виділяти речовину, відому як APOE. Ця речовина змогла посилити утворення β-відкладень. Крім того, на пізніх стадіях захворювання, коли сформувався клубок тау, мікроглія може завдати шкоди сусіднім нейронам, одночасно усуваючи клубки, що може призвести до нейродегенеративних захворювань. Дослідження показали, що якби мікроглія не була залучена до процесу або просто не була змодельована, клубок тау та β-відкладення не накопичувалися б на пізніх стадіях захворювання. Так само не постраждає нервова система... Це був дослідницький підхід Чень Ченя. За допомогою цих підходів, навіть якщо Чень Чень не зміг повністю вилікувати хворобу Альцгеймера, він був упевнений, що принаймні зможе обмежити тяжкість хвороби, своєю чергою заблокувавши хворобу століття на ранніх стадіях її формування!

Читати


Відгуки

Наразі відгуки до цього розділу відсутні!

Зареєструйтеся або увійдіть, аби лишити Ваш коментар!